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cd73靶点
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FDA DMF备案CD19蛋白,高活性经FACS验证,免费提供验证数据.cd19靶点重组蛋白, 适用于免疫,CD19 CAR表达检测的高亲和力CD19蛋白
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2026年1月16日 - 科学家的目光正聚焦于一个新兴免疫检查点——CD73,它可能成为继PD-1/PD-L1之后肿瘤免疫治疗领域的下一个突破。在肿瘤免疫治疗领域,CD73作为催化单磷酸...
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CD73是肿瘤免疫治疗领域的新兴关键靶点,被称为继PD-1/PD-L1之后的下一个突破方向。 核心机制 CD73(胞外5'-核苷酸酶)是催化AMP转化为腺苷的限速酶。在肿瘤微环境中,CD7...
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2024年3月29日 - 提供CD39和CD73系列产品,纯度和生物活性经过验证并且可以免费提供活性验证Protocol,可应用于免疫、抗体筛选等应用场景,加速CD39/CD73药物研发。
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肿瘤免疫治疗是缓解甚至治愈某些类型肿瘤的有效策略,例如针对程序性细胞死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)的纳武利尤单抗对非小细胞肺癌和霍奇金淋巴瘤等实体癌有治疗效果[1],以细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein-4,CTLA-4)为靶点的伊匹木单抗也在黑色素瘤、前列腺癌患者的临床试验中显示了较好的疗效[2]。然而,这些药物仅在少数患者中有效,且在相当一部分患者中观察到对免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)的耐药性[3]。这种现象的产生是因为肿瘤细胞可以通过多种免疫抑制途径发生免疫逃逸[4]。因此,对肿瘤免疫逃逸机制更深入和全面的研究将有利于人们应用肿瘤免疫疗法来对抗癌症。
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肿瘤微环境中一个重要的改变就是嘌呤代谢的改变,缺氧限制了能量转化,导致细胞外三磷酸腺苷及后续腺苷的聚集,腺苷与腺苷受体结合后,抑制了免疫细胞浸润和激活。腺苷产生径路的各个分子高表达与多种肿瘤的不良预后密切相关。在腺苷产生径路中,最关键的就是CD73,其是肿瘤治疗的潜在靶点,靶向CD73的单克隆抗体和小分子抑制剂能够阻断肿瘤的发生、发展和转移。但是单纯阻断CD73的作用有限,靶向CD73小分子抑制剂或单克隆抗体联合放化疗、免疫治疗及靶向治疗的协同作用抗肿瘤效果更明显。
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